Научниците откриваат дека лековите за слабеење базирани на семаглутид, како „Оземпик“ и „Вегови“, можеби делуваат на посложен начин отколку што досега се сметаше. Ново истражување спроведено на глувци покажува дека долгорочното намалување на телесната тежина не зависи само од потиснувањето на апетитот.
Студијата, објавена во списанието PNAS, покажала дека мозочните клетки познати како AgRP неврони, или „неврони на гладот“, мора да останат функционални за семаглутидот да го постигне целосниот ефект врз телесната тежина.
Истражувачите од Универзитетот Јејл ја нарушиле функцијата на овие неврони кај женски глувци, а потоа им давале семаглутид. Иако глувците продолжиле да јадат помалку, нивниот метаболички одговор бил ослабен и ја вратиле изгубената тежина во рок од 15 дена.
За разлика од нив, глувците кај кои AgRP невроните останале функционални ја задржале пониската телесна тежина. Истражувачите особено ги изненадило тоа што глувците што ја вратиле тежината и понатаму внесувале помалку храна, што укажува дека ефектот на семаглутидот не може целосно да се објасни само со намалениот апетит.
Според научниците, AgRP невроните имаат поширока улога од создавањето чувство на глад – тие учествуваат и во начинот на кој организмот ја активира и ја користи складираната енергија, вклучително и масните резерви.
Дополнителните експерименти покажале дека нарушувањето на функцијата на овие неврони или блокирањето на патиштата преку кои телото ги користи масните резерви го ослабува ефектот на семаглутидот врз телесната тежина.
Сепак, научниците предупредуваат дека резултатите не треба директно да се применуваат кај луѓето. Истражувањето е спроведено на глувци, а најизразен ефект бил забележан кај женките. Потребни се дополнителни истражувања за да се утврди дали истиот механизам постои и кај луѓето.
Ако резултатите се потврдат и кај луѓето, откритието би можело да помогне во објаснувањето зошто различни луѓе различно реагираат на семаглутид и би можело да придонесе за развој на поефикасни терапии за слабеење.
